截止年2月21日12:00，国内因新冠肺炎所致死亡人数已达例，已超出03年非典疫情的全球例[1]。痛心的数字背后，有对死亡原因的探究和思考。
医院重症医学科副主任钟鸣教授在接受采访时，对新冠重症死亡原因的阐述中曾5次提及「多器官衰竭」，并提到「炎症风暴」以后，患者病情会急转直下[2]。
郑大二附院的周正教授、浙大一院的盛吉芳教授、医院的王福生教授等多位感染及重症领域专家，谈及重症病人死亡风险时，也均提及「炎症风暴」[3]。
此外，*朝林发表于柳叶刀杂志上的报道提到[4]：ICU患者比非ICU患者具有更高的细胞因子水平，包括：IL2、IL7、IL10、GSCF、IP10、MCP1、M1P1A以及TNFα。
医院彭志勇课题组在美国医学会杂志（ThejournaloftheAmericanMedicalAssociation.JAMA）上发表的最新研究中对新冠肺炎所导致的6例死亡患者的数据分析后得出结论[5]：直到患者死亡前，中性粒细胞、D-Dimer、血尿素氮、肌酐水平呈持续升高，而淋巴细胞计数成持续降低。并进一步指出：中性粒细胞升高可能与病*入侵所致细胞因子风暴相关，凝血激活可能与持续炎症状态相关，急性肾损伤可能与病*的直接作用、缺氧及休克相关。
根据以上各位学者的观点及研究数据，似乎导致多器官衰竭的凶手已经找到并且较为明确，那就是：炎症风暴（细胞因子风暴）。其中炎症风暴导致的心肌损伤情况不容小觑。
卫健委新冠肺炎诊疗方案（试行第六版）指出[6]，部分患者可出现乳酸脱氢酶、肌酶和肌红蛋白增高；部分危重者可见肌钙蛋白增高。年1月29日发表在柳叶刀杂志上的「99例nCoV肺炎的流行病学和临床特征：一项描述性研究」显示[7]：50名（51%）患者患有慢性疾病，包括心脑血管疾病40例（40%），并指出：由于这些患者的免疫功能较弱，更有可能被感染nCoV。
上面彭志勇的研究中亦可发现[5]：观察的新冠肺炎患者中，36名重症患者中，有16名（44%）出现了心律不齐。*朝林的研究中[4]，新冠肺炎发生急性心肌损伤并发症的比例可达12%，其中重症患者会出现多器官功能障碍（休克、呼吸窘迫综合征[ARDS]、急性心脏损伤、急性肾损伤）,甚至死亡。
那么从病理生理学机制上，炎症风暴是如何导致心肌细胞损伤的呢？
炎症风暴，专业术语叫做「全身炎症反应综合征」，即SIRS[8]。是由创伤、休克、感染、损伤等因素诱发，首先经过人体的天然免疫，由单核巨噬细胞呈递抗原并激活炎性细胞，然后由炎症细胞释放包括TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、MCP-1和IL-8等细胞因子，这些因子进入血液循环，可分别作用于循环当中的白细胞、红细胞、血小板、血管内皮细胞等，继而产生血小板聚集因子（PAF）、前列腺素、过氧化物合成酶、白三烯、一氧化氮等等细胞因子，由这些因子作用可使血液中CRP（急性期反应蛋白）、α2-巨球蛋白以及纤维蛋白原等浓度增加，而白蛋白和转铁蛋白降低[9]。其最终结局一方面造成整个心脏大循环的高排低阻。
另一方面外周微循环的紊乱，形成外周组织细胞血运血供障碍[10]。高排低阻其实虽然是心脏加快运转，血流速度加快，但因外周血管扩张，而心脏额外泵出的血液并不能达到外周组织血管灌注所需压力，所以高排低阻也是外周组织灌注不足即微循环障碍的因素。
以上两方面的结局，其实是人体的一种自我保护机制，那就是在出现重大危害比如创伤、感染、大出血时，为优先保证生命维持器官（主要是大脑和心脏）供血而采取的一种保护机制，减少血液向外周的供给而优先供给生命最重要的器官或组织。如在危害因素解除时间较短，外周组织器官的功能尚处于代偿期阶段，在抗炎因子的对抗下，促炎因子得以逐渐减少，高排低阻现象和外周微循环障碍及时解除，外周组织器官血供逐渐恢复，功能亦得以恢复，几乎无残留功能障碍。
但当危害因素迟迟得不到解除，炎性因子的放大效应甚至可波及到生命相关器官如心脏和大脑，则这两个器官也会出现同外周组织器官一样的微循环障碍。如果危害因子仍无法解除，则直接生命器官细胞的大面积缺血、缺氧最终坏死，而导致人体死亡。即使有时休克得以得到复苏治疗（延迟复苏），但因组织器官因微循环缺血缺氧时间过长，再灌注后的细胞会产生过量的自由基，而造成重新获得血液供应的组织受到损伤，这种损伤叫做「组织缺血再灌注损伤」[11]。
最新研究认为创伤、炎症等因素造成初始器官损伤后，可以诱发细胞或其他炎症因子等作用于其他器官，引起器官损伤的连锁反应，即「二次打击」学说[12]。对于那些基础疾病多（例如心肺基础疾病），如果此前机体的炎症反应过程及抗炎机制已被激活，外加自身免疫力低下，此次感染nCoV时在炎症风暴的作用下，更容易产生炎症的二次打击，从而很快出现多个靶器官的组织损坏，进而引起多器官衰竭（MOF）。
由此可以得出结论：炎症风暴所导致的心肌细胞损伤，其本质其实是一种细胞周围的环境（或称内环境）的缺血、缺氧伴或不伴缺血再灌注性损伤。
大量和研究显示使用改善心肌能量代谢的药物可以改善患者症状和心脏功能[13]，对于新冠感染患者可能因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或严重心肌损伤、心率失常导致的心力衰竭，注射用磷酸肌酸钠有积极的治疗意义，其具有三重作用机制：直接快速供能，保护心肌细胞膜，抑制细胞内自由基产生。病程早期预防，可显著减少心肌损害，改善心脏功能，改善临床转归。让我们抗击新冠肺炎心血管并发症，为防止心衰持续进展做贡献。
参考文献
1、新浪网.抗疫情版块..2.21疫情实时更新数据
2、杨楠.独家专访钟鸣：多数重症病人体内突然启动炎症风暴.南方人物周刊，.2.3版
3、张慧丽,金晶,陈彦汝.为什么前一天看起来还好好的，才过一天突然离世了？三位专家都提到一个词：炎症风暴！.都市快报..2.07版
4、HuangCL,WangYM,LiXW,etal.ClinicalfeaturesofpatientsinfectedwithnovelcoronavirusinWuhan,China.Lancet,Jan30
5、DaweiWang,BoHu,ChangHu,etc.ClinicalCharacteristicsofHospitalizedPatientsWithNovelCoronavirus-InfectedPneumoniainWuhan,China.JAMA.PublishedonlineFebruary7,.doi:10./jama..
6、新型冠状病*感染的肺炎诊疗方案（试行第六版）
7、ChenNS,ZhouM,DongX,etal.Epidemiologicalandclinicalcharacteristicsof99casesofnovelcoronaviruspneumoniainWuhan,China:adescriptivestudy.Lancet,Jan29.
8、*敏，李文强.补体系统与脓*症心肌病.中华急诊医学杂志.,19（2）:-
9、邱海波,周韶霞.多器官功能障碍综合征现代治疗.人民*医出版社.版
10、吴彪，王春友.SIRS患者炎症因子变化与病情相关性的研究.中华现代普通外科进展.,14(6):-
11、郑英强，何廷*等.Toll样受体4与肠缺血再灌注损伤关系研究进展.中国免疫学杂志.,32(1):-
12、解基严.心脏手术与器官保护—现状、趋势、挑战.北京医学.,35(7):-
13、张彬，赵宏.磷酸肌酸的心肌保护机制及其在心脏疾病中的应用.医学综述.,14(2):-
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夏莲
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