病例汇报
患者46岁男性，年9月10日入院
主诉：反复发热伴咳嗽、咳痰11天
现病史：患者于-08-31号无明显诱因下出现发热，体温高达38.5℃，当地诊所予头孢治疗4天后体温稍有缓解，09-07再次出现发热，热度高达40℃，经治疗后症状持续不缓解，09-09医院就诊，胸部CT示：左下肺胸主动脉旁感染可能，建议治疗后复查，右肺胸膜下及左肺多发小结节，建议随访。血常规:白细胞计数16.39ⅹ/L；中性粒细胞计数:15.93ⅹ/L；淋巴细胞百分比:1.9%。患者入院时仍高热，持续性干咳，咳嗽剧烈时稍有血丝，胸闷气急明显，急性病面容，病程中患者神志清，稍有头晕头痛，睡眠尚可，食纳正常，大小便正常。
既往史：患者既往体健。否认高血压、糖尿病、肾病病史，否认肝炎、结核等传染病史。3年前曾因外伤引起胸腔积液，进行胸腔闭式引流手术史。无输血史。否认药物、食物过敏史。
个人史：生于原籍，久居当地。否认疫区、疫水接触史。否认*物、放射性物质接触史。吸烟20余年，11支/每天，平日少量饮酒。
婚育史：适龄结婚，配偶及子女体健。
家族遗传史：否认家族遗传病史及类似疾病史。
体格检查：神志清，精神可，急性发热面容，颈静脉无怒张。胸廓无畸形，无胸壁静脉曲张，双侧胸廓活动度对称，双侧语音震颤对称，叩诊清音，两下肺可闻及少许湿啰音。心尖搏动范围正常，HR次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛，无反跳痛，肝脾肋缘下未触及，双肾区及肝区无叩击痛，肠鸣音可及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿，病理征未引出。
辅助检查：-09-09胸部CT示：左下肺胸主动脉旁感染可能，建议治疗后复查，右肺胸膜下及左肺多发小结节，建议随访。09-09血常规：白细胞计数16.39ⅹ/L；中性粒细胞计数:15.93ⅹ/L；淋巴细胞百分比:1.9%。
-09-09胸部CT
初步诊断
社区获得性肺炎（初治失败）
Ⅰ型呼吸衰竭
治疗方案：
鼻导管吸氧比阿培南抗感染
入院后辅助检查：
动脉血气（鼻导管吸氧，FiO%）：PaO.4mmHg，氧合指数mmHg血常规：WBC18.85ⅹ/L，LY0.17ⅹ/L，NE18.44ⅹ/L，PLT：ⅹ/L，HGB：g/L生化全套：TBIL24.7μmol/L，ALT17.3U/L，ALB27.5g/L，Cr48.5μmol/L，Glu9.76mmol/L，CK-MB20U/L，LDHU/LPCT：2.07ng/mlCRP：.51mg/L血凝指标：D-二聚体1.78mg/L
病情变化及评估
患者入院第二天，高热不退，胸闷气急逐渐加重，伴随血压下降，83/58mmHg，考虑感染性休克，积极扩容后纠正（未使用血管活性药物），同时加用莫西沙星注射液加强抗感染，完善胸痛组套：肌钙蛋白5.74pg/mL，BNPpg/mL，血常规：Ly0ⅹ/L，复查血气分析（面罩吸氧，FiO%）：PaO.44mmHg，氧合指数：mmHg。评估病情：患者持续高热，最高达40℃，呼吸窘迫进行性加重，RR30次/分，氧合指数自mmHg降至mmHg，血压出现一过性降低，CURB-65评分由1分上升至2分，病情快速恶化，紧急转入呼吸科ICU（RICU）。
第一次RICU
杨雯医师（PCCM学员）总结前期诊疗特点及后续诊疗计划：
这是一个中年男性，咳嗽、发热，CT示左下肺实变，双肺多发浸润影，伴多项感染相关指标的升高，RR大于30次/分，诊断为CAP、CURB-65评分1分。由于头孢初治失败，入院后升级为比阿培南、莫西沙星抗感染治疗，但病程中依然出现了进展，持续的发热、呼吸窘迫加剧、氧合指数降低，同时有血压的下降，基于目前表现，诊断修改为SCAP、Ⅰ型呼吸衰竭、CURB-65评分2分，同时合并不明原因的淋巴细胞降低，可能存在的心功能不全。鉴别诊断上，在感染方面，需要考虑是否存在耐药细菌的感染及曲霉、念珠菌、隐球菌、非典型病原体的感染。非感染性疾病方面，需要鉴别风湿免疫系统疾病、以肺炎为表现的肿瘤及血液系统疾病。目前治疗上主要需要完善血培养、明确是否存在脓*症，尽快寻找病原体，指导抗生素的调整，尽快评估是否合并其他系统的疾病。
RICU床旁影像学评估：
床边胸片：两肺病变较前明显进展
肺部超声：两肺均可见大量B线，左下肺可见低回声区，内有散在点状强回声心超：心室收缩功能减弱，EF：52%，主动脉瓣、二尖瓣轻度返流，三尖瓣最大返流压差25mmHg下腔静脉内径27mm，吸气末塌陷50%
汪泱医师（PCCM学员）RICU床旁影像学评估要点，及指导意义
从前面的病例汇报可以看出陈澄医生已经对患者进行了十分完善的床边影像学评估，包括床边胸片、肺脏超声、床边心超，这些其实也是ICU十分常见的快速床旁影像学评估的手段。
床边胸片发现肺部病变快速进展通常提示感染、ARDS、心功能不全等，如果快速吸收，那么肺水肿可能性更大一些。肺脏超声对于各种急慢性心肺疾病都有比较高的诊断价值，除了常规评估胸腔积液，对于气胸、肺实变、ARDS都有鉴别作用，且敏感性和特异性都比较高。如果再结合心超，更加直观的评估患者的容量、心功能，能够进一步提高诊断的准确性。
这名患者床边胸片24h内快速进展，肺脏超声可以探及大量B线，心脏超声可见下腔静脉明显增宽，塌陷度50%，综合评估，考虑肺水肿可能性大，至于是ARDS还是心功能不全，还需要其他快速床旁检查辅助鉴别。但不管是哪一种可能，都需要加强对患者的液体管理。
第一次入RICU诊疗过程：
病情评估：APACHE-Ⅱ评分：14，住院病死率：18.6%，SOFA评分：3分。
修正诊断：SCAP，Ⅰ型呼吸衰竭，脓*症？心功能不全治疗调整：NIPPV，抗感，比阿培南+莫西沙星，低分子肝素抗凝，改善心功能血培养（入院当日留取，三日后报告）：人葡萄球菌（耐苯唑西林）风湿抗体：Ro-52（+），余阴性（含肌炎、血管炎、类风湿）肿瘤全套、输血全套、尿粪常规、G/GM试验、疟原虫、肥达氏反应、冷凝集试验：阴性细胞免疫：CD4+T：34.57%，CD8+T：45.3%，CD4+T/CD8+T0.76
患者持续高热，BNPpg/ml；ALT，.7U/L，肌酐62.0umol/L；血常规：WBC5.72ⅹ/L，LY0.08ⅹ/L，NE5.6ⅹ/L；动脉血气（NIPPV，FiO%）：PaO.0mmHg，氧合指数：mmHg。患者呼吸窘迫逐渐加重，加用利奈唑胺加强抗感染（患者病情进展迅速，予抗G+球菌），09-15气管插管呼吸机辅助通气，复查胸片两肺感染较前进展，再次床旁心超示心室收缩功能减弱，EF：55%，主动脉瓣、二尖瓣轻度返流，三尖瓣最大返流压差34mmHg，下腔静脉内径24mm，吸气末塌陷50%，床边气管镜检查示左右支气管内少许脓性分泌物，粘膜充血水肿明显。
讨论1：患者病情恶化原因？
A.病原体未覆盖
B.心源性疾病
C.ARDS
D.存在未知基础病
杨丽敏医师（PCCM学员）分析：
该患者中年男性，并无基础疾病，初步诊断：CAP。但患者的病情几天内快速进展，超声：肺水肿，容量负荷增加，心肌收缩力下降，肺动脉压力增高，BNP从两千增到三万五，呼衰加重，氧合指数快速下降，这个时候已经不能用常见的CAP解释了。患者病情进展迅猛，首先考虑心衰肺水肿，但心衰的原因尚不清楚。既往无心脏疾病的中年男性，淋巴细胞计数为零。如果考虑病*性心肌炎的话，心衰致肺水肿，病*本身也可能引起间质性肺炎，这2点都符合肺超声的大量B线。然而患者肌钙蛋白不高，EF值在0.52到0.55之间，又不太符合病*性肺炎。如果后续容量得到控制、心功能改善后仍有双肺浸润影，要考虑合并重度ARDS。但是ARDS的病因还有待进一步探寻，血培养的耐药人葡，是不是污染可能大？这个时候患者并无深静脉等置管，还有什么致病菌未找到，抗感染未覆盖到。肺栓塞的话，患者的三尖瓣返流压差从25mmHg增到34mmHg，这时患者下腔静脉大于21mm，塌陷率小于50%，要加15mmHg得出肺动脉压力49mmHg，已接近中度肺动脉高压的50mmHg标准，但患者D-D二聚体是阴性的，D-D二聚体阴性的肺栓塞也有但很少见，患者现在无法行CTPA明确。综上，患者NE、CRP、PCT都很高，持续高热，还是首先考虑感染合并心衰。
衡伟主任医师（呼吸与危重症医学科）点评：
刚才各位专培学员都对这个病例进行了较为全面和细致的分析，这样一个中年男性患者，以往没有基础疾病，根据其急性发病，血常规的异常，以及肺部影像学的改变，再结合重症肺炎的主要标准和次要标准，均符合重症社区获得性肺炎（重症）的诊断。关键问题在于从起病到住院再到入住ICU病房，虽然表皮葡萄球菌并不是社区获得性肺炎的常见致病菌，但即使根据药敏试验给予针对性的抗感染和对症治疗，病情仍快速持续进展，这其中的原因是什么？除了同学们前面的分析，可能需要
