造成女孩死亡的原因可能是“心肌炎引起猝死”，如此急促，大概率是暴发性心肌炎（FM）[1]。
FM源于炎症因子风暴：
病毒（病原体）等诱因引起过度的抗原抗体反应，造成心肌弥漫性受损（组织严重水肿），最终导致大量心肌坏死，迅速出现顽固休克、致死性心律失常。
各种病因触发炎症信号，导致促炎细胞因子的转录和翻译。病原体（例如病毒）可以直接靶向细胞，导致明显的损伤，使FM患者的预后恶化
由于暴发性心肌炎来势汹汹，所以死亡率很高（5%~50%），而且以猝死为主。
FM的前驱症状（如疲劳、咳嗽、呼吸困难和胸痛）通常与普通感冒没有明显区别。
但它却可在2周内迅速恶化，可短至2~3天内发生，最短的只有数个小时[2]。
去世的女孩连续4~5天熬夜，很有可能忽视了前期的症状。
FM爆发时，可迅速导致血流动力学障碍和循环不稳定。血压会在短时间急剧下降，医院，血管活性药物也很难维持正常血压，必须使用机械循环支持（MCS）。
对于熬夜加班的FM患者，可能发现不及时，医院。
无论一般的急性心肌炎，还是暴发性心肌炎的第一原因都是由感染（主要为病毒）引起的。
病毒：细小病毒B19、柯萨奇病毒B3型、巨细胞病毒、腺病毒、疱疹病毒、HIV、甲型流感等等等[3]，不少研究也显示，新冠病毒同样有可导致FM的发生（心脏ACE2受体结合）[4][5]。
细菌——肺炎衣原体、结核分枝杆菌、脑膜炎奈瑟菌；
螺旋体：伯氏疏螺旋体等；
原生动物——恶性疟原虫、刚地弓形虫、贾第鞭毛虫等等[6]。
自身免疫性疾病是导致FM的第二大原因。
例如，系统性红斑狼疮、风湿病、硬皮病、干燥综合征等等[7][8][9][10]。
心脏内存在特异性自身反应性T细胞。
在正常情况下，T细胞并不会对心肌α肌球蛋白重链（心肌球蛋白基本组成单位之一）发起攻击。
但自身免疫性疾病却可能打破免疫稳态平衡，导致自身抗原（如α-MHC、β-MHC）暴露于免疫系统，错误地激活T细胞（如CD3+T、CD8+T）、巨噬细胞，从而对心肌细胞进行免疫攻击[11][12][13]。
导致FM的第三大原因，是药物的使用：
化疗药物：蒽环类等；
药物过敏：头孢菌素、地高辛、氯氮平等；
过敏：镍；
植物衍生物：附子、藤黄果提取物；
检查点抑制剂。
这些药物导致FM的主要原因，也是引起细胞因子风暴。
总的来说，暴发性心肌炎（FM）的诱因十分的复杂，可涉及多种类型的感染，多种类型的自身免疫性疾病，多种类型的药物使用。
迄今为止，对于FM不通病因的确切机制，仍然还有很大程度的未知，但都存在不通程度和类型的细胞因子反应。根据浸润免疫细胞的不同，主要分成淋巴细胞性心肌炎、嗜酸性粒细胞性心肌炎和巨细胞性心肌炎。
依次为：淋巴细胞性心肌炎、嗜酸性粒细胞性心肌炎、巨细胞性心肌炎
急性心肌炎的症状和暴发性心肌炎相似，只不过发展长到数天甚至数月，诱发因素也更广。
当一个人出现急性病毒感染时，有1-5%可能会出现某种形式的心肌炎[14]，新冠甚至有2-7%，HIV更是高达50%。
甚至新冠的mRNA疫苗，也可导致心肌炎和心包炎的发生，尤其是在反复接种的年轻男性中[15]。
虽然心肌炎的发生率为22/10万，但在全年龄尸检中，存在心肌炎的高达1-9%。在所有心肌炎中，大约有2.5%的暴发性心肌炎，由于高死亡率，它是心肌炎致死的主因。
丹麦一项对1-49岁人群例死亡病例，进行解剖研究发现，有10%是因为心源性猝死，而心源性猝死中，又有6%是心肌炎所导致的[16]。
在所有未解剖的死亡病例中，都没有报告心肌炎猝死病例。这说明，心肌炎猝死是很容易被人们所忽视的，尤其是对于年轻人。
根据定义的不同，年轻人心源性猝死在全球的死亡率为1~14%，猝死正在年轻化，心肌炎猝死同样在年轻化。
《新英格兰医学杂志》一项研究更是显示，心肌炎是婴儿、青少年和年轻人心源性猝死(SCD)的主要原因，多达20%，是年轻人的第三大死因。[17]。
虽然FM是以基础疾病为基础，和熬夜没有直接关联。但连续4~5熬夜对免疫系统的负面影响，可能成为FM的导火索。
心肌炎和免疫系统的能力息息相关。
统计显示，在孕妇、儿童和免疫功能低下的人群中更为常见[18]。在免疫力正常的男女中，男性发病率高于女性，主要在于睾酮水平会产生更大的炎症反应。不过由于体质差异，发病的女性表现出更严重的症状。
总的来说，无论什么诱因，免疫系统的健康程度和心肌炎导致的猝死息息相关。其实在现实生活中，我们很难避免各种诱因，那么通过休息和运动，保障免疫系统的健康就很有必要了。
如果不加班连续熬夜，或许女孩可以避免本次的悲剧。
无论怎么样，健康是自己的。还在的你，是应该好好考虑一下了。
参考
^HangW,ChenC,SeubertJM,WangDW.Fulminantmyocarditis:a