年新冠肺炎（COVID-19）感染在全世界范围内导致了前所未有的危重病住院人数和死亡率。证据表明，COVID-19可引起以生物标志物升高、血流动力学不稳定或心肌损伤等为表现的的心脏损伤。众所周知周知，心血管功能障碍可能与微血管功能障碍、心肌炎、心肌缺血或细胞因子升高引起的*性有关。（Takotsubo）应激性心肌病是一种可逆但病态的疾病，是由生理、心理或代谢应激等多种因素引起的，但COVID-19相关的应激性心肌病尚未得到很好的描述。
病例：
59岁女性（体重指数33公斤/平方米），主因发烧、发冷、疲劳、肌痛和咳嗽入院。胸片显示弥漫性双侧肺泡浸润（图1A）。鼻咽拭子标本新冠肺炎筛查呈阳性。
入院第3天，肌钙蛋白T和肌酸激酶心肌分别上升至1.0和94ng/mL。12导联心电图显示ST段轻度弥漫性升高，伴有非特异性T波倒置（图1B）。经胸超声心动图评估左心室功能显示左心室中腔运动功能严重减退，左心室基底段和心尖段的收缩力正常到高，双平面射血分数中度降低36%（图1C和1D）。
治疗后，患者的血流动力学和呼吸状况改善。减停血管活性药，在呼吸机支持15天后停机拔管。心肌酶学和炎症生物标志物达到峰值并下降。胸片显示双侧渗出好转（图2A），心电图显示弥漫性ST段和T波异常消失（图2B）。经胸超声心动图显示应激性心肌病已消失，双心室收缩功能正常（图2C）。
COVID-19引起应激性心肌病的确切机制尚不清楚。研究现实，对疑似COVID-19心肌炎患者的心肌内膜活检显示，病*存在于心脏的巨噬细胞内，而不是心肌细胞内，心肌炎样综合征可能与应激性心肌病不同。另外，COVID-19相关应激性心肌病心脏*性的发病机制可能主要是间接免疫介导损伤的结果。严重的COVID-19感染和多器官功能障碍可能导致全身炎症和免疫失调。这种情况的特点是细胞因子（包括IL-6）和炎症生物标志物（包括铁蛋白和D-二聚体）的显著升高。在非COVID-19病*性心肌炎中，淋巴细胞活化导致细胞因子释放和炎症，从而加重心肌损伤，在非感染性心肌病中，儿茶酚胺诱导的心肌细胞因子升高可引起心肌细胞应激。因此，尽管COVID-19中应激性心肌病的病理生理学特征仍有待确定，但上述因素均可能在严重感染的应激和炎症环境下合并发生。此外，生物标记物和超声心动图相结合，同时应用心血管成像（如冠状动脉计算机断层扫描和心血管磁共振）可能在分析冠状动脉和心肌结构、组织特征和力学方面发挥重要作用。
总之，应激性心肌病在COVID-19感染的患者中可能表现为炎性指标的变化及心脏生物标志物、心电图、心脏超声的改变。COVID-19应激性心脏肌病的病理生理学可能涉及非感染性应激性心肌病和病*性心肌炎两种疾病共同的机制，包括微血管功能障碍、交感神经兴奋和免疫介导的淋巴细胞活化、细胞因子释放和炎症损伤。未来可能需要进一步的研究来评估COVID-19相关应激的潜在机制和长期雨后。
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