*芪心血管药理作用研究进展
姚红旗１，侯雅竹２，
王贤良２，赵志强２，毛静远２
１．安徽医院
安徽阜阳２３６０００；
２．天津中医院
天津３００１９３
：*芪成分较为复杂，且各成分间相互作用后如何影响心血管系统的研究较少；在众多补气药材中*芪被称为“补气圣药”，与其他补气药在药理作用方面必然存在着共性及区别，需要更多的对比研究来诠释*芪“补气之长”的理论。随着现代药物提取工艺和科学技术的飞速发展，还可以在细胞学、分子学等领域开展相关研究，使*芪及其有效成分提取物在心血管系统中的药理学作用机制更加明确，以指导临床应用和新药研发。
：*芪；心血管；药理作用；综述ＤＯＩ：１０．１６３６７／ｊ．ｉｓｓｎ．１００３－５０２８．２０１９．０２．００７５
：姚红旗，侯雅竹，王贤良，等．*芪心血管药理作用研究进展［Ｊ］．河南中医，２０１９，３９（２）：３０２－３０６．
：Ｒ２８５．５
：Ａ
：１００３－５０２８（２０１９）０２－０３０２－０５
中药*芪为豆科多年生草本植物膜荚*芪或蒙古*芪的干燥根。*芪味甘性温，归脾、肺经，有补气健脾、升阳举陷、益卫固表、托*生肌、利水消肿的功效，属“补气”之药。其始载于《神农本草经》，列为“上品”，“主治痈疽，久败疮排脓止痛”；秦汉时《名医别录》中记载*芪能“逐五藏间恶血……益气，利阴气”；唐朝《药性论》称*芪：“治发背，内补，主虚喘，肾损，耳聋，疗寒热”；《珍珠囊药性赋》记载*芪：“益胃气，去肌热，止自汗，诸痛用之”，《药性赋》中言：“抑又闻补虚弱，排疮脓，莫若*芪”；再至明代《本草纲目》记载：“主太阴疟疾。阳维为病苦寒热，督脉为病逆气里急”，《景岳全书》曰其：“能补元阳，充腠理，治劳伤，长肌肉。气虚而难汗者可发，表疏而多汗者可止”；清代《本草备要》言其：“生血，生肌，排脓内托，疮痢圣药。痘疹不起，阳虚无热者宜之”，《医学衷中参西录》言其：“能补气，兼能生气，善治胸中大气下陷”。研究发现，*芪化学成分包括：*酮类化合物，皂苷类化合物，多糖类化合物，氨基酸，微量元素等，其药理作用广泛，对心血管疾病有较高的药用价值。笔者就*芪在心血管系统方面的药理作用及作用机理进行论述。
1.保护心肌１．１对缺血心肌细胞的保护
研究显示，*芪注射液可使离体豚鼠冠状动脉血流量增加，这种作用发生在灌流后２０ｓ，比心肌收缩力变化发生要早，且*芪能拮抗氯化钾与组胺诱导的缩血管作用，直接诱导离体猪冠状动脉扩张，均呈量效依赖关系，证明*芪直接作用于冠状动脉以增加血流量，并非是*芪的正性肌力作用的继发性后果。*芪总皂苷可明显降低犬急性心肌梗死缺血面积，改善心电图ＳＴ－Ｔ压低，降低肌酸激酶同工酶值。*芪多糖可有效对抗异丙肾上腺素导致的心肌缺血大鼠的心电图ＳＴ－Ｔ段的异常变化，降低血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶活力，增加心肌组织过氧化氢酶和超氧物歧化酶的活力，并可减少丙二醛生成，减轻心肌细胞的形态变化，从而减少心肌缺血造成的损伤。
１．２对心肌缺血－再灌注损伤的保护
*芪的实验研究在减轻心肌缺血－再灌注损伤方面取得一定的成效，从抗氧化、清除氧自由基、抗细胞凋亡、抗黏附分子等方面揭示其作用。研究显示*芪注射液及其提取物能有效提高再灌注心肌组织中ＳＯＤ活力，抑制ＬＤＨ、ＭＤＡ的生成，清除氧自由基，维持心肌细胞氧化和抗氧化的平衡，对抗脂质过氧化反应，降低受损心肌细胞的凋亡率。*芪苷Ⅳ通过激活细胞外信号调节激酶１／２通路及ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ通路，提高过氧化氢损伤的Ｈ９ｃ２细胞的存活率，降低ＭＤＡ的含量，减少脂质过氧化损伤，减少ＬＤＨ的漏出，提高总超氧化物歧化酶及锰超氧化物歧化酶的活力，从而发挥抗氧化保护作用，抑制心肌细胞凋亡。缺血再灌注损伤是一种特殊的炎性反应，白细胞的参与是导致损伤的关键步骤，而微血管内皮是其攻击的主要目标。白细胞表面黏附分子的转录表达，需要促分裂活化蛋白激酶信号通路和转录因子的参与，而ｐ３８ＭＡＰＫ与血管内皮细胞损伤之间有着重要的关联。研究发现，在心肌再灌注损伤时，*芪多糖通过下调ｐ３８ＭＡＰＫ信号以及降低黏附分子的表达，抑制人心肌微血管细胞与分叶核白细胞的结合，从而有效地保护通过低氧／复氧过后造成再灌注损伤的人心肌微血管细胞。
１．３对感染病*心肌的保护研究中使用微电极技术观察了不同时间使用*芪对急性实验性小鼠柯萨奇Ｂ３病*，ＣＶＢ３）性心肌炎模型心肌细胞异常电活动的影响，发现早期使用*芪可改善ＣＶＢ３急性实验性小鼠心肌异常活动点，治疗后其心肌细胞可记录到大量异常波形动作电位明显减少。进一步研究发现*芪可显著减少感染ＣＶＢ３病*细胞的Ｃａ２＋内流，同时减少ＣＶＢ３－ＲＮＡ的含量，减轻钙的继发性损伤，停止核酸合成，抑制感染细胞中的ＣＶＢ３病*核酸复制，减轻病*对心肌的直接损伤。
１．４促进受损心肌新生研究发现*芪水提物可使内皮细胞增殖、迁移，促进血管生成，在体外伤口愈合细胞爬行能力实验中能明显增加人脐静脉内皮细胞迁移，在内皮细胞成管过程中明显增加分支数量，增强血管内皮生长因子ｍＲＮＡ的表达；且*芪水提物体内对大鼠左前降支冠状动脉结扎引起的心肌梗死有明显保护作用，减小梗死面积，增加毛细管和小动脉密度，同时体外能增加ＶＥＧＦ蛋白水平。在血管内皮细胞数量有限的情况下，通过提高内皮细胞舒血管功能、改善内皮细胞的供血供氧，为内皮的修复提供时间和微环境。ＺＨＡＮＧ等发现*芪可改善高脂饲养喂养的肥胖大鼠受损的内皮依赖性血管舒张功能，其机制可能与缓解胰岛素抵抗以及直接促使内皮细胞一氧化氮产生增多有关。此外，对于同型半胱氨酸导致的ＨＵＶＥＣｓ的ＮＯ－ＮＯＳ信号系统失活，*芪甲苷能通过减少氧自由基和提高ＳＯＤ活性，改善ＨＣＹ引起的内皮失功能状态。
2.抑制心室重构苏丹等发现*芪注射液可有效降低心力衰竭大鼠的左心室质量／体质量指数，改善心力衰竭动物的心肌收缩功能，其机制可能与下调心肌组织胶原蛋白Ⅰ的表达有关；*芪提取物作用于ＡｎｇⅡ致乳鼠肥大心肌细胞后４８ｈ，ＡＴＰ含量明显升高，而心肌细胞中线粒体ＡＴＰ敏感性钾通道能调节活化腺苷抗体抗心肌细胞肥大的作用，而*芪苷Ⅳ可通过开放ｍｉｔｏＫＡＴＰ通道抑制苯肾上腺素诱导心肌细胞肥大。ＣＨＥＮ等发现*芪苷Ⅳ能减少胶原合成，并通过抑制小鼠心脏组织中转化生长因子－β１，促进基质金属蛋白１３和基质金属蛋白１４的表达，达到抗心肌纤维化的作用。研究发现，对心肌梗死大鼠腹腔注射*芪注射液，发现梗死区心肌室壁厚度变薄程度减轻，心肌超微结构改变轻微，心肌肌节排列较整齐，核周线粒体丰富，嵴完整，提示*芪可能通过降低凋亡基因ｃａｓｐａｓｅ－３的表达、抗细胞凋亡而发挥改善心室重构的作用。韦育林发现*芪可通过直接或间接降低心肌血管紧张素受体Ⅱ、白细胞介素－６、血肿瘤坏死因子－α水平和梗死区羟脯氨酸的含量，从而减轻或逆转急性心肌梗死后左室构型的重塑，可能是通过肾素血管紧张素醛固酮系统发挥作用。
3.强心３．１增加心肌细胞膜上β受体数目心肌细胞膜上存在β肾上腺素能受体，儿茶酚胺类物质作用于心肌β受体，引起心肌收缩，心率加快，心输出量增加。因此，心肌细胞膜上β受体数目的多寡、受体结合的亲和力（Ｋｄ）值大小就决定了递质或药物引起生理效应的强弱。郑仕中等发现腹腔注射*芪注射液能显著增加小鼠心肌细胞膜上β受体的数目，并提高受体的Ｋｄ值。连续６个月喂服老年大鼠*芪（０．２５ｇ生药·ｄ－１），可使降低的老年大鼠心肌βｍａｘ受体显著提高，其机理可能是*芪增加心肌细胞受体的外移或增加受体的合成，为*芪具强心作用提供依据。
３．２抑制钠＋钾＋ＡＴＰ酶及磷酸二脂酶的活性*芪总皂苷和*芪甲苷均能通过增加心肌ｃＡＭＰ的含量、抑制心肌细胞膜钠＋钾＋ＡＴＰ酶活性发挥正性肌力作用。王奇玲发现高浓度的*芪皂苷与*毛旋花子苷Ｋ作用相似，向大鼠的心肌细胞的培养基中加入*芪皂苷（５００ｍｇ·Ｌ－１）可使搏动的心肌细胞群落数目增多，心肌细胞动作电位的发放频率增高，而波幅、波宽、超射、最大舒张电位、阈电位、最大除极速度等各项参数减小，心肌细胞膜的静息电位减小１０ｍｖ。秦腊梅等发现*芪能抑制实验鼠心肌细胞的ＰＤＥ活性，其作用强度呈明显的剂量依赖关系，可能是抑制ＰＤＥ活性，使心肌细胞内ｃＡＭＰ分解减少、浓度升高，使心肌收缩力增强。
３．３对心肌细胞钙离子的影响心肌收缩－舒张过程与细胞内钙离子的浓度有关，肌浆网Ｃａ２＋泵从中发挥调节作用，肌浆网Ｃａ２＋表达水平及肌浆网摄取Ｃａ２＋能力可直接影响心力衰竭程度，ＸＵ等发现*芪皂苷Ⅳ可上调肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性与肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ蛋白及其ｍＲＮＡ的表达，*芪皂苷Ⅳ可通过干扰肌浆网内Ｃａ２＋的运转，改善心肌的收缩或舒张功能，保护心脏。
4抗心律失常在心肌缺血发生时，心肌细胞缝隙连接蛋白Ｃｘ４３大量降解，引起其分布模式的改变，从而导致心肌细胞间失电耦联，减慢传导速度，发生传导异性，而这一系列改变导致传导阻滞和折返性传导，往往诱发心律失常。祝丹等、夏益观察复方*芪养心合剂对缺血性心律失常大鼠心肌细胞缝隙连接蛋白Ｃｘ４３磷酸化和去磷酸化的影响，结果显示复方*芪养心合剂能维持缺血区Ｃｘ４３磷酸化，减少去磷酸化，且与使用剂量有关。陆文娟等采用多道生物信号分析系统，记录蟾酥致小鼠心律失常模型的动态心电图各指标的变化，结果显示*芪甲苷对蟾酥致小鼠心律失常的保护作用，其机制可能与*芪甲苷干预细胞钠－钾泵、胞内离子浓度和膜电流有关。*芪注射液有延迟洋地*引起心律失常的作用，与改善受抑制的心肌钠＋钾＋ＡＴＰａｓｅ活力有关。
５其他作用*芪通过降低大鼠血管平滑肌细胞钙离子水平，减少钙超载，诱导一氧化氮合成酶，促进ＮＯ的生成而介导血管扩张，并随给药剂量的增加，作用越明显；刘燕等还发现，*芪在降压同时引起自发高血压大鼠尿量增多，尿醛固酮及缓激肽排出增加，血浆肾素活性降低，纹状体中脑啡肽含量明显升高，高剂量*芪注射液对高血压大鼠血管壁厚度和中层厚度均有降低，下调Ａ和ＥＴＢ受体蛋白，降低ＥＴ－１诱导的相关收缩反应，表明*芪可改善ＥＴ－１诱导的血管收缩反应。韩冬发现，*芪甲苷能够有效降低实验性糖尿病大鼠的血糖、血脂水平，改善抗氧化酶活性，抑制氧化应激损伤，*芪多糖可降低高脂血症大鼠的血脂，提高抗氧化能力，减轻氧化损伤，保护血管内皮细胞。
６小结
综上而言，*芪的应用历史悠久，实验研究发现：*芪对缺血心肌细胞、心肌缺血－再灌注损伤及病*感染致心肌损伤等有保护作用，同时促进受损心肌新生，并有明确的强心、抑制心室重构、调节血压、调节血液黏稠度等多种作用。尽管当前已有大量的实验对*芪分析研究，并在其化学成分各作用机制方面的探索取得长足进步，但*芪成分较为复杂，且各成分间相互作用后如何影响心血管系统的研究较少；在众多补气药材中*芪被称为“补气圣药”，与其他补气药在药理作用方面必然存在着共性及区别，需要更多的对比研究来诠释*芪“补气之长”的理论；此外，随着现代药物提取工艺和科学技术的飞跃发展，还可以在细胞学、分子学等领域开展相关研究。相信随着研究的不断深入，*芪及其有效成分提取物在心血管系统中的药理学作用机制将更加明确，有助于指导临床应用和新药研发。
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河南中医-02-25《*芪心血管药理作用研究进展》
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