各种研究资料显示：病*感染性疾病(如病*性肝炎、艾滋病与病*性心肌炎等)与硒摄入之间存在密切联系。
实验研究显示，低硒可使弱致病性的柯萨奇病*株转化为强致病性的病*株，而且能够使非致病性的病*株变得具有致病性。
研究者给感染柯萨奇病*心肌炎的动物补硒，结果显示实验动物的死亡率显著降低，同时发现心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著上升，而病*RNA的水平显著下降，提示硒可能通过抑制病*复制达到保护心肌的作用。
研究者对患病*性心肌炎的患儿进行观察发现，患儿体内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化物歧化酶(SOD)活性降低，过氧化物丙二醛(MDA)水平升高，且均与患儿体内低硒状态显著相关。进一步研究发现，患儿服用硒制剂治疗后，临床症状减轻，心电图表现好转，心肌酶水平降低，患儿体内GsH-P及SOD的活性升高，MDA的水平下降，说明硒进入体内后可通过对氧自由基的清除，降低心肌氧化应激水平，从而避免心肌进一步损伤。研究还显示，缺硒使机体内及心肌组织中GSH-Px、SOD等活性降低，导致过氧化物清除不足，致使心肌细胞的线粒体膜受到损伤，最终导致心肌病变。
硒蛋白(Se-P)具有双相调整与增强机体体液免疫和细胞免疫功能的作用。缺硒时机体体液免疫功能下降，抗感染作用减弱，病*同时侵害心肌细胞和免疫系统，导致双重损伤。缺硒影响细胞免疫功能，使心肌细胞在遭遇病*感染后极易发生损伤与病变。硒不仅具有抗病*作用，而且在维持心肌细胞组织形态和功能上均起到重要保护作用。
硒
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