文/孟晓冬（医院心内科主任医师）
最近感冒高发，医院门诊、病房人满为患，伴随着声声的咳嗽，我又想起了7年前夜班接的一位患者。当日，急诊送进一年轻女性，烦躁不安，辗转反侧，问话不愿意回答。家属说一周前患者受凉感冒了，鼻塞，又跟正处在青春叛逆期的儿子发生矛盾，已经有两天不吃东西了，今天开始发热，体温达38.5℃，门诊输液头孢他啶和环丙沙星抗炎治疗效果不好，无尿18小时，胸闷，频繁呕吐，根本无法休息入睡，急诊就诊。
心电图提示：V2至V5导联ST段抬高，Ⅲ度房室传导阻滞，室性逸搏。初步诊断“急性心肌梗死”，处方阿司匹林mg口服，静脉滴注林格氏液ml及5%葡萄糖加生脉注射液。然而查体时发现，患者脉搏摸不到、血压测不到、体温不升（35℃）、全身冰冷，这是休克！
立即下病危通知书，再次复查心电图发现V2至V5导联ST段抬高，间歇Ⅲ度房室传导阻滞，室性逸搏，加速性室性自主节律。患者有上呼吸道感染病史，感染血象，心电图ST段抬高，心肌酶谱均明显升高，C反应蛋白68.7mg/L，谷草转氨酶U/L，频繁呕吐，给予血管活性药物升压、补液、抗心律失常、营养心肌……经过了5个小时的抢救，病情仍较重，生命体征不平稳。
血淀粉酶2次回报均在正常范围，胸片提示心脏略扩大，究其原因心肌炎可能性大，急性心肌梗死也不能完全排除，必要时可做冠脉造影，但现在作此检查风险太大。患者治疗以纠正休克为主，抗炎抗病*，补钾补镁，对症治疗。抢救10小时补充足够血容量后，患者的血压仍需大量血管活性药物方能稳定波动在74～96/53～61mmHg；同时心悸、胸闷、全身不适，剧烈频繁恶心、不停呕吐，但未呕出胃内容物；呼吸26～30次/分，发热，体温最高达38.4℃；颜面、口唇轻度发绀，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音；心率波动于95～次/分，律不齐，未闻及杂音；腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，肠鸣音存在。
抢救仍在继续，晚上20:10时患者突然意识障碍，呼吸困难加重，心率逐渐下降，血压测不出，双侧瞳孔直径5mm，对光反射消失，心率约40次/分，给予人工呼吸等多方抢救无效，离开了我们。现在回想，这是一例非常典型的成人暴发性心肌炎。病*性心肌炎的临床表现差异很大，从轻度的胸闷、胸痛、心悸、气短到严重的恶性心律失常、心源性休克；而暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，仅有报道都是个案，发病特点是起病急剧，病情进展迅速，很快出现血流动力学改变，泵衰竭和严重心律失常，并伴有呼吸衰竭和肝肾衰竭，早期病死率高。
这件事情过去7年了，要是当时我们对疾病认识得再透彻一点，我们的设备再先进一点，也许患者就能救回来。年10月，我国最新发布了《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》，为临床医生总结分析了诊疗经验，让笔者亦获益良多，从中有了以下梳理。
暴发性心肌炎表现：
1.患者症状有病*感染，发热、乏力、鼻塞、咽痛、咳嗽、腹泻等，多为首发症状；
2.其次有心肌受损表现：感染后数日或1～3周，出现气短、胸闷、胸痛、心悸情况；
3.随后出现血流动力学改变，这是暴发性心肌炎的最重要特点。患者很快急性左心衰或心源性休克，少数晕厥或猝死。心脏泵功能异常是导致低血压的主要原因，多数患者无器质性心脏病基础，心脏大小正常，泵功能异常表现为心肌弥漫性收缩减弱，左室射血分数下降，心肌代偿机制来不及建立，同时可以引发肝脏、肾脏、凝血功能、呼吸系统等多脏器功能损害和衰竭。
部分体征：
患者血压低或测不出，心率不稳定，出现各种心律失常，呼吸急促或抑制，休克时出现皮肤湿冷，末梢循环差，听诊心音低钝，可闻及第三心音或第三心音奔马律等。
部分检查特征：
心肌酶谱异常与心肌梗死的区别是没有明显酶峰，提示病变为渐进性改变，持续增高说明心肌持续性损伤或加重，预后不良。
超声心电图诊断随访意义重大，可有弥漫性室壁运动减弱，左心室射血分数显著降低，多数心腔大小正常，少数扩大，室间隔和心室壁因心肌水肿可稍增厚，也可以出现心室壁节段性运动异常，是心肌炎症受累不均所致。
原文刊登于《医师在线》杂志第期
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