大家好，今天我们来看
一、定义
弥散性血管内凝血（DIC）——是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓（高凝状态），继而因凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。
如图我们看一下DIC发生的过程：
首先，机体处于正常凝血抗凝血平衡
当一些致病因子作用于机体，大量促凝物质进入循环，激活凝血因子和血小板，凝血酶增多凝血亢进，抗凝纤溶有所减弱。广泛形成微血栓。
此时，凝血因子和血小板大量消耗，数量减少，导致继发性抗溶亢进，使凝血因子破坏，FDP形成。最终导致止血凝血功能障碍，有出血倾向。
二、病因
感染性疾病31%~43%（败血症、病*性肝炎、病*性心肌炎）
肿瘤性疾病24%~34%
妇产科疾病4%~12%（子痫、先兆子痫、流产、胎盘早剥离）
手术及创伤1%~5%
三、DIC发病机制
（一）DIC的发生
组织损伤：组织因子释放（TF）外源性凝血系统激活，启动凝血过程。富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等。
血管内皮细胞损伤：凝血抗凝失调
血细胞破坏
（1）红细胞大量破坏：异型输血导致的溶血
（2）白细胞的破坏或激活：各种感染如败血症
（3）血小板被激活
4.促凝物质进入血液：急性坏死性胰腺炎大量胰蛋白酶入血，蛇*，肿瘤细胞，羊水...
（二）DIC的发展
高凝状态→微血栓→低凝状态→多发性出血
四、DIC影响因素，即DIC诱因
（一）单核吞噬细胞系统功能受损
（二）肝功能严重障碍
（三）血液高凝状态
（四）微循环障碍
（五）医源性因素
（一）单核吞噬细胞系统功能受损
生理作用：单核吞噬细胞系统具有吞噬功能，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物（FDP）等。
病理生理：当其吞噬功能严重障碍或由于吞噬了大量坏死组织、细菌等，使其功能“封闭”时，可促进DIC发生。
例如：全身性Shwartzman（施瓦兹曼）反应——由于第一次注入小剂量内*素，使单核吞噬细胞系统功能“封闭”，第二次注入内*素时易引起DIC。
（二）肝功能严重障碍
生理作用：①主要的抗凝物质，如蛋白C、AT-Ⅲ以及纤溶酶原等均在肝脏合成。②FⅨa、FⅩa、FⅪa等凝血因子也在肝脏灭活。
病理生理：当肝功能严重障碍时——促进DIC的发生。
①抗凝物质——生成↓
②凝血因子——灭活↓
③肝细胞大量坏死时——可释放组织因子（TF），激活凝血
（三）血液高凝状态
1.妊娠期——妊娠第三周开始，随着妊娠时间的增加，血液渐趋高凝状态，妊娠末期最明显。故当产科意外时，易发生DIC。
2.酸中*——可损伤血管内皮细胞，使凝血因子的酶活性增高，肝素的抗凝活性减弱，并促进血小板的聚集，这些均使血液处于高凝状态，促进DIC的发生发展。
（四）微循环障碍
休克、巨大血管瘤、低血容量——都可促进DIC的发生发展。
一方面：血液淤滞，甚至“泥化”，导致血细胞聚集，血小板黏附、聚集；
另一方面：微循环障碍所致的缺血、缺氧可引起酸中*及血管内皮细胞损伤等；
（五）医源性因素
临床上不适当地应用纤溶抑制剂（如：6-氨基己酸）等药物，过度抑制了纤溶系统，导致血液黏度增高，也可促进DIC的发生发展。
五、功能与代谢变化
（一）出血
（二）器官功能障碍
（三）休克
（四）贫血
（一）出血
出血常为DIC患者最初的症状，可有多部位出血。
机制：
1.凝血物质被消耗而减少
2.纤溶系统激活
3.纤维蛋白（原）降解产物形成（FDP）
4.微血管损伤
（二）器官功能障碍
肾上腺受累——可引起肾上腺皮质出血性坏死，导致沃-弗综合征。
垂体受累——发生坏死，可致希-恩综合征。
累及两种或两种以上脏器——即发生多器官功能衰竭，也是DIC引起患者死亡的重要原因之一。
（三）休克
急性DIC时常伴有休克，DIC和休克可互为因果，形成恶性循环。
（四）贫血
DIC患者可出现“微血管病性溶血性贫血”。
“微血管病性溶血性贫血”——是指患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，统称为裂体细胞或红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。
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