病*性心肌炎发病机制尚不明确，主要是由机体感染嗜心肌病*引起，本文从免疫激活疗法入手，探讨免疫激活疗法对病*性心肌炎的治疗原理与其疗效验证。
病*性心肌炎的危害病*性心肌炎是病*侵犯心脏所致的，病*性心肌炎可引起心肌炎症、水肿、充血、坏死等病理表现，对心肌细胞造成严重损伤，严重者可引起心肌细胞纤维化甚至溶解，最终出现心功能紊乱，并发生能量代谢异常，出现心律失常、心脏结构异常、顽固性心衰等症状。临床心肌炎最常见且研究较多的是病*性心肌炎，其主要系由病*感染所致的心肌细胞、心内膜、心外膜局限性或弥散性心肌炎性病变。据年统计研究报道，心肌炎的总发病率是３％，全球约有人死于心肌炎和心肌病，病死率为4.8/10万。心肌炎是导致２％的婴儿、５％的儿童和５％～１２％的年轻运动员心血管死亡的重要原因。柯萨奇Ｂ组病*感染是病*性心肌炎最常见的病因，而其他嗜心肌病*包括Ｈ１Ｎ１流感病*、腺病*、丙型肝炎病*、巨细胞病*、埃可病*、细小病*Ｂ-1９也均可引发心肌炎。既往研究报道，成人不明原因非缺血性扩张型心肌病患者中９％～１６％活检证实曾患心肌炎；活检证实的心肌炎中有约３０％可进展为慢性心肌炎或ＤＣＭ，后者国外曾报道５年病死率约为５０％，国内报道２年病死率为41.2％，５年病死率为８0％，是导致青壮年心力衰竭（心衰）或心源性猝死的主要原因之一，也是心脏移植的主要病因。
病*性心肌炎与免疫激活
研究显示，病*性心肌炎的发病与免疫反应相关，心肌细胞受到病*侵犯后一方面会直接受损，另一方面病*侵犯也可激发炎症反应、免疫应答等对心肌细胞造成间接损伤。病*性心肌炎在发病过程中，会发生以免疫球蛋白分泌不足为主要特征的免疫应答紊乱，免疫应答紊乱会对心肌细胞造成氧化性损害，从而加重病情。针对病*性心肌炎发生的免疫应答紊乱和氧化应激损伤，临床认为抗氧化应激和调节免疫应答是其有效治疗途径。
临床病*性心肌炎向ＣＭ的演变具有个体差异，且与个体间免疫系统反应的独特性相关联，表现为患者机体免疫炎症反应网络以及该网络决定的由多种细胞因子组成的心脏局部微环境的异常，这也不断影响着后续的组织修复过程，推动着整个病程的发展。同时这２个环节也是相互联系在一起的：病*的入侵激活了机体的免疫反应，触发了免疫炎症网络；而机体免疫系统的激活也影响着病*的复制传代，这种交叉对话促使心肌的正常组织结构中胶原纤维过量积聚或胶原成分发生改变。甘露聚糖肽与病*性心肌炎
**医院收治入院的67例病*性心肌炎患者，按随机分组的方式分为治疗组与对照组，其中治疗组34人，对照组33人。对照组：给予维生素C和二磷酸果糖治疗组：在对照组的基础上给予甘露聚糖肽两组临床疗效比较总体疗效：观察组总有率为90.91%，明显高于对照组67.65%。两组对比具有明显统计学意义。
两组免疫功能情况：观察组CD3十\CD4十\CD4十/CD8十较治疗前显著增高，具有明显统计学意义。
心肌酶谱：观察组心肌酶谱有效值均高于对照组。
免疫激活治疗病*性心肌炎结论心肌炎患者处于免疫低下状态，易受病*等病原体感染。以往常规治疗病*性心肌炎给予维生素C能够清除自由基，增加冠状动脉血流量，改善心肌代谢，有助于心肌炎恢复;给予1，6－二磷酸果糖可以为心肌提供能量，加强心肌营养、改善心肌功能，缺乏免疫调节治疗。临床报道应用甘露聚糖肽能改善和增加机体免疫功能和应激能力，在治疗上呼吸道反复感染、再生障碍性贫血方面效果较好，但用于治疗病*性心肌炎的病例报道较少。本治疗结果显示治疗组疗效明显优于对照组，说明甘露聚糖肽对治疗病*性心肌炎有一定的作用。目前有报道治疗病*性心肌炎不必抗病*治疗，由于患者出现症状在病*感染1周后，此时病*已经停止复制］。除了常规改善心肌代谢及抗氧化作用外，提倡同时进行免疫治疗。目前有报道称丙种球蛋白在免疫联合常规治疗病*性心肌炎中已取得较好疗效。从本组资料治疗组67例观察，应用甘露聚糖肽治疗病*性心肌炎可以改善心肌代谢减少心力衰竭、心律失常、心源性休克等并发症，降低死亡率，临床值得推广应用。修正甘露聚糖肽口服液1、促进新陈代谢，恢复细胞正常的更新周期2、激活亚健康人群体内惰性细胞的活性
3、修复糖尿病患者的胰岛细胞
4、抑制癌细胞和肿瘤、升白细胞
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