心电图是通过仪器从体表记录心电活动的变化图，从而推测心脏疾病。既然是推测，就有可能出错，比如急性心肌梗死……临床偶尔会遇见心电图表现虽然酷似心梗，但并不是心梗，需临床医生加以鉴别。小编查阅相关资料，总结可能发生“假心梗”的疾病，并将其按发生机制分别整理于下。
1、心脏相对位置改变主要见于：左侧气胸，左侧胸腔积液，纵膈畸胎瘤，慢性肺心病。以左侧气胸时为例：心电图表现：前壁导联R波消失，呈QS型，类似于前壁及侧壁心肌梗死。发生机制：左侧气胸时，气体压迫使纵隔右移。与正常人相比，心脏位置改变，心电图胸前导联脱离正常位置，导致心电图改变。再者，心脏与前壁的距离增大，心脏和电极之间存在大量绝缘的气体，胸导联的导电性明显降低，引起前壁导联R波电压减小或消失，导致R波消失呈QS型波，类似于前壁及侧壁心肌梗死。立位或坐位时心脏贴近胸壁，R波可再现。
因此，立位或坐位记录心电图，可作为鉴别左侧气胸和心肌梗死的方法。[1]
2、儿茶酚胺增高
主要见于：急性颅脑外伤，脑胶质瘤。
心电图表现：T波高尖，或呈深倒置，顶端钝，基底宽。发生机制：颅内压增高，脑组织严重缺氧、水肿，脑有效灌注压下降，引起脑内血液循环障碍，下丘脑和脑干的心血管调节中枢受到干扰和破坏，使儿茶酚胺在心肌内积聚，心肌广泛受损和心肌复极化发生改变。
3、中*
主要见于：双硫仑反应，乙醛脱氢酶活性低的患者。
以双硫仑反应为例：心电图表现：心肌损伤型ST段改变，损伤位置广泛，无定位特点，无典型演变过程。[2]发生机制：乙醇在乙醇脱氢酶的作用下，氧化为乙醛，再在乙醛脱氢酶的作用下生成二氧化碳和水，排出体外。由于头孢类药物和甲硝唑可以抑制乙醛脱氢酶的活性，使乙醛产生后不能进一步氧化代谢，导致体内乙醛蓄积中*，从而损伤心肌细胞。出现心肌损伤型ST段改变。
4、膜电位的改变
主要见于：高钾血症。
心电图表现：异常Q波，无定位特点，无演变过程。发生机制：高钾直接影响心肌细胞的静息膜电位。正常情况下细胞内外钾的比例为3：1，它决定了心肌纤维负性静息膜电位。如果细胞外钾浓度升高，比例降低，使静息膜电位下降，心电图表现为异常Q波。[3]
5、冠脉供血不足
主要见于：肺栓塞、哮喘、急性胆囊炎。
以肺栓塞为例：心电图表现：广泛前壁（V1-V4）和下壁（II、III、aVF）导联T波倒置等心肌缺血的表现。[4]发生机制：肺栓塞时可出现肺梗死，冠状动脉局部转化为内皮素明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血。因此一些肺栓塞患者心电图可表现为广泛前壁和下壁导联T波倒置。
6、心肌损伤
主要见于：进行性肌营养不良、胸部外伤、病*性心肌炎。[5]
以进行性肌营养不良为例：心电图表现：异常Q波，ST段抬高，但两者之间无关联性，无明确的血管定位特点。发生机制：病变累及心肌时，心肌变性或纤维化，致使局部心电减低，甚至消失，使该部位不能产生心电向量。因此，心室除极的综合向量背离这个部位，投影到有关导联的负侧，因而出现异常Q波。
7、包裹性心包积液
心电图表现：异常Q波，sT-T可正常。
发生机制：心肌梗死时，部分心肌坏死，无激动能力，造成心电向量部分缺失，从而形成Q波。包裹性心包积液形与其机制恰好相反：心肌细胞除极时，心包积液导电，同时也产生电流，且方向与除极波相同，从而造成心电向量叠加，或者造成相对部位向量缺失，形成异常Q波。但因心肌无损伤，故sT-T可正常。由此看来，心电图作为临床诊断心肌梗死最常用的检查，偶尔也会出现假阳性，我们应当谨慎。为了减少误诊，需要结合以下几方面：
①急性心梗一般会有对应的症状和体征，多伴有心梗的高危因素；
②心电图有定位特点；
③心电图呈心梗特有的动态演变，实在难以鉴别，且高度怀疑者，可行冠脉造影。
参考文献：[1]冯海新，吕聪敏，张丽华.临床心电学及图谱详解[M].北京：人民*医出版社，:[2]张婕.双硫仑样反应酷似心肌梗死12例分析[J].现代中西医结合杂志.（11）：[3]王福杰，成娟.心电图酷似心肌梗死的高钾血症1例分析[J].中国误诊学杂志.（8）：[4]刘文琴.急性肺栓塞酷似心肌梗死心电图2例[J].齐齐哈尔医学院学报.（29）：-[5]*舒洁，郭延松.酷似心肌梗死的重症病*性心肌炎诊治分析[J].创伤与急诊电子杂志.:28
来源：掌上医讯
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